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    研究小組的研究人員已經(jīng)在神經(jīng)細胞、T細胞中發(fā)現(xiàn)了Kidins220/ARMS的存在，但本文研究中研究者卻在細胞中發(fā)現(xiàn)該蛋白。細胞的形成也非常重要，如果小鼠不能產(chǎn)生該蛋白，相比健康免疫系統(tǒng)所擁有的B細胞而言，B細胞的功能就會明顯減弱，而發(fā)生這一現(xiàn)象的原因就是，B細胞依賴于B細胞受體和前B細胞受體所傳遞的信號，因此蛋白Kidins220/ARMS的缺失zui終就會阻礙B細胞的發(fā)育。ELISA試劑盒這種模仿核糖開關(guān)天然配體的機制在其它任一抗菌化合物中均未發(fā)現(xiàn)。因此，研究只是總結(jié)性地闡述了表型篩選的優(yōu)勢，即促使一條通路的所有組成部分——包括蛋白質(zhì)與核酸——都在公平的方法下同時進行測試。
     越來越多的實驗與臨床數(shù)據(jù)表明，血液中低濃度的細菌內(nèi)毒素能夠引發(fā)一系列的慢性炎癥反應(yīng)，其中包括非酒精的肝臟損傷，而內(nèi)毒素是否參與了非酒精脂肪肝疾病惡化過程中肝臟的炎性反應(yīng)，還沒有直接的證據(jù)。對此，來自弗吉尼亞大學的Liwu Li實驗室猜想血液中低劑量的LPS可能參與了肝臟的炎性反應(yīng)，并zui終促進了脂肪肝的形成。對此，ELISA試劑盒他們進行了一系列的研究，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在zui近一期的
    首先，他們通過小鼠體內(nèi)實驗發(fā)現(xiàn)，低劑量的LPS刺激能夠引發(fā)脂肪在肝臟中的堆積。他們利用高脂飼料飼喂ApoE缺失突變體小鼠一個實驗用代謝疾病模型，同時分別向小鼠血液中注射低劑量的LPS或者PBS。組織染色結(jié)果顯示，注射了LPS的小鼠肝臟中脂肪的堆積程度明顯高于對照組。        地球環(huán)境研究小組根據(jù)的調(diào)查數(shù)據(jù)報告稱，在經(jīng)歷了五次地球物種大滅絕之后，地球正在進入第六次生物滅絕階段，而這次生物滅絕的主要對象，將會是目前地球的主宰者，人類。        研究者說： ELISA試劑盒在上個世紀，脊椎動物的種類比起無人類活動之下以114倍更快的速度在絕跡，研究者用zui保守的方式在推算著絕種率。這意指在過去100年絕種的生物，在自然汰換速度之下，要花11,400年才會絕種。